TERAPIA OCUPACIONAL PORTUGAL - Acidente Vascular Cerebral

A oclusão de diferentes artérias cerebrais originam sindromes vasculares (com os seus sinais clínicos) específicos e característicos, de cada artéria cerebral envolvida (quadro 2).

Artérias	Síndromes Clínicos
Artéria Cerebral Anterior	Hemiparésia contralateral, mais acentuada no membro inferior; Perda sensorial contralateral Alterações do funcionamento esfincteriano anal e vesical; Manifestações mentais, que são mais nítidas e estáveis se o AVC for bilateral; Alterações do comportamento, se o AVC do lobo frontal for intenso.
Artéria Cerebral Média	Afasia (quando o hemisfério dominante é lesado); Hemiplegia e/ou hemiparésia contralateral, mais acentuada na face e membro superior; Hemianópsia homónima; Hemihipostesia; Apraxia; Alexia.
Artéria Cerebral Posterior	Síndromes sensoriais talâmicos; Alterações de memória (lesão bilateral); Hemianópsia homónima; Síndrome de Anton: Cegueira cortical, provocada por lesão bilateral dos lobos occipitais associada a agnosia; Dislexia sem agrafia; Hemiplegia fugaz Ataxia
Artéria Carótida Interna	Hemiplegia contralateral com hemipostesia e afasia (quando o hemisfério cerebral dominante é lesado); Isquémia retiniana com onubilação ou perda da visão no olho homolateral; Inconsciência no momento da oclusão; Nota: 40% dos doentes com oclusão da artéria têm, antes do AVC definitivo, ataques isquémicos transitórios.
Artéria Basilar	Hemiplegia contralateral ou tetraplegia; Paralisia facial; Disartria e disfagia; Síndrome de Hormes homolateral; Perda de consciência e presença de vertigem.
Artéria Vertebrobasilar	Sinais de lesão de nervos cranianos e de conexões cerebelosas homolaterais com sinais sensitivos e motores nos membros contralaterais Síndrome de Weber ( lesão localizada nos pedúnculos cerebrais): Paralisia homolateral do nervo oculo-motor comum; Hemiplegia contralateral.

Existem inúmeros problemas e alterações provocados por AVC, dos quais se passam a descrever:

Logo após o AVC, o hemicorpo afectado apresenta um estado de flacidez sem movimentos voluntários ou seja o tónus é muito baixo para iniciar o movimento, não há resistência ao movimento passivo e o indivíduo é incapaz de manter um membro em qualquer posição, especialmente durante as primeiras semanas. Em alguns casos a flacidez permanece por apenas algumas horas ou dias mas raramente persiste indefinidamente (Bobath, 1990).

Todas estas alterações levam à ausência de consciencialização e de perda dos padrões de movimento do hemicorpo afectado, bem como a padrões inadequados do lado não afectado (utilizado como compensação). Assim, o indivíduo não consegue rolar, sentar-se sem apoio, manter-se de pé, e tem tendência para transferir o seu peso para o lado são, por falta de noção da linha média (Bobath, 1990).

Ainda que a hipotonia possa persistir, é frequente ser seguida pelo aparecimento de um quadro de hipertonia. Neste quadro verifica-se o aumento da resistência ao movimento passivo, sendo isto típico dos padrões espásticos.

Durante os primeiros dezoito meses a espasticidade vai, gradualmente, desenvolvendo-se com as actividades e esforços realizados pelo indivíduo (fase espástica).

A espasticidade produz características típicas como as posturas anormais e os movimentos estereotipados. Segundo Bobath (1990) a distribuição anormal do tónus é variável, sendo normalmente mais intensa em certos padrões que envolvem os músculos anti-gravíticos do hemicorpo afectado, nomeadamente, os flexores do membro superior e os extensores do membro inferior.

Um hemiplégico pode apresentar padrões anormais de movimento ou sinérgicos devido ao tónus anormal, défices sensoriais e perda das reacções de equilíbrio. Existem dois tipos de padrões anormais (sinergias), sendo eles o padrão de flexão e o padrão de extensão.

As sinergias estereotipadas de movimento de um hemiplégico podem ser observadas no quadro abaixo (quadro 3):

Segundo Bobath (1990), as reacções associadas definem-se como respostas automáticas anormais estereotipadas dos membros afectados resultantes de uma acção ocorrida em qualquer parte do corpo, por estimulação reflexa ou voluntária (ex.: tossir, espirrar, esforço), inibindo a função.

Estas reacções podem ocorrer quando o indivíduo se esforça para realizar uma tarefa difícil ou quando está ansioso. Quando realiza uma tarefa, como por exemplo o vestir, as reacções associadas poderão ser observadas no braço e perna afectadas.

O mecanismo de controlo postural é a base para a realização dos movimentos voluntários normais especializados. Este mecanismo consiste num grande número e variedade de respostas motoras automáticas, adquiridas na infância, e que são desenvolvidas durante os primeiros três anos de vidas (Bobath, 1990).

É constituído por três grupos de reacções posturais automáticas, sendo estas as reacções de rectificação; reacções de equilíbrio e as reacções de extensão protectiva.

Reacções de rectificação: são respostas automáticas que mantêm a posição normal da cabeça no espaço, bem como o alinhamento postural da cabeça e pescoço com o tronco, e do tronco com os membros (Bobath, 1990). Estas reacções dão ao indivíduo um dos elementos mais importantes da mobilidade funcional, que é a noção de rotação dentro do eixo do corpo.

Reacções de Equilíbrio: são respostas automáticas a alterações de postura e movimento, complexas e integradas, com o objectivo de recuperar o equilíbrio perturbado (Bobath, 1990).

Reacções de Extensão Protectiva: são reacções automáticas que são activadas quando o centro de gravidade é deslocado para fora da base de sustentação, e quando as reacções de equilíbrio e de rectificação se mostram insuficientes.

Num indivíduo que tenha sofrido um AVC as reacções posturais automáticas descritas não funcionam no hemicorpo afectado, o que impede o indivíduo de usar uma variedade de padrões normais de postura e de movimento, essenciais para a realização de actividades funcionais tais como as transferencias, o rolar, o sentar, o manter a posição de pé, o andar e a realização de actividades da vida diária.

As alterações sensoriais mais frequentes e observáveis nos casos de lesão neurológicas do hemicorpo, são os défices sensoriais superficiais, proprioceptivos e visuais.

A diminuição e ou abolição da sensibilidade superficial (táctil, térmica e dolorosa), contribui para o aparecimento de disfunções perceptivas (alterações da imagem corporal, neglect unilateral), e para o risco de auto lesões.

A diminuição da sensibilidade proprioceptiva (postural e vibratória) contribui para a perda da capacidade para executar movimentos eficientes e controlados, para a diminuição da sensação e noção de posição e de movimento, impedindo e diminuindo novas aprendizagens motoras no hemicorpo afectado.

São bastante comuns em indivíduos que sofreram um AVC distúrbios do campo visual (diminuição da acuidade visual, hemianopsia e diplopia). O distúrbio visual mais comum é a hemianopsia homónima (cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade temporal do outro olho). É um défice visual que contribui para a diminuição do nível de consciência e/ou diminuição da noção do hemicorpo afectado.